이소현 연구실

본 연구는 150개의 악성 장액성 삼출액(MSE) 샘플을 세포, 분자, 기능 수준에서 포괄적으로 분석했습니다. MSE 유래 암세포는 원발 종양의 유전체 및 전사체 프로필을 유지하며, 기저 유전자 발현 패턴은 약물 감수성과 관련이 있고, 약물 유도 전사 변화는 약물 작용 메커니즘과 치료 저항성을 나타냅니다.

본 연구는 신경활성 약물을 고처리량으로 스크리닝하여 교모세포종의 치료 전략을 개발합니다. 27명의 환자 자료에서 132개 약물의 2,500개 이상의 반응을 프로파일링한 결과, AP-1/BTG 경로 억제를 통한 항종양 효능을 가진 신경활성 약물들을 발견했으며, 항우울제 보르티옥세틴이 현재 표준 화학요법과 시너지 효과를 보였습니다.

본 연구는 항원 자극 후 나이브 CD8 T 세포의 세포 운명 결정을 조절하는 세포 내재적 요인을 규명합니다. 핵막 내부 함입의 유무로 정의되는 두 가지 세포 소구조(T_Ø와 T_O)를 발견했으며, TCR 자극 시 T_Ø 세포는 칼슘 유입 증가에 의존하여 Nr4a1 조기반응유전자 발현이 증가합니다. 분화 실험 결과 T_Ø 세포는 효과기 유사 세포를 더 많이 생성하고, T_O 세포는 증식이 적으면서 기억 전구체 표현형을 선호적으로 채택합니다.

본 연구는 교모세포종 환자에서 Siglec-9의 높은 발현이 생존율 감소와 연관되어 있음을 발견했습니다. Siglec-E 결손 마우스 모델을 통해 Siglec-E가 미세아교세포와 단핵구 유래 세포의 탐식작용을 억제하여 면역 회피를 촉진함을 규명했습니다. Siglec-E 차단은 항원 교차제시 및 염증성 사이토카인 생성을 증가시켜 T세포 프라이밍을 강화하고, 종양 성장을 지연시키며 생존 기간을 연장했습니다.