강석조 연구실

본 연구는 PD-1 차단이 cDC1을 통해 종양 내 CD8+ T 세포 반응을 증강하는 메커니즘을 규명합니다. asGM1 발현 여부로 구분되는 두 개의 CD8+ T 세포 집단을 식별했으며, Flt3L 발현 또는 PD-1 억제는 IL-12를 매개로 asGM1neg CD8+ T 세포를 asGM1pos CD8+ T 세포로 분화시키면서 효과 세포 관련 유전자 발현과 기능을 증가시킵니다. Flt3L은 CD8+ T 세포 선택적 확장뿐만 아니라 T 세포 수용체 레퍼토리를 확대하여 면역 관문 차단제 내성 암에 대한 치료 전략을 제시합니다.

본 연구는 IPMK가 PLCγ1-Sam68 복합체를 안정화하여 비촉매적으로 PLCγ1 인산화를 촉진함을 보여줍니다. CD4+ T 세포에서 IPMK를 표적화하는 것은 과도한 TCR 자극으로 인한 면역질환 관리를 위한 유망한 전략입니다.

본 논문은 호염기구의 발생학적 경로와 이질성을 종합적으로 검토합니다. 호염기구는 기생충 감염, 알레르기 질환, 자가면역질환 및 암에서 중요한 역할을 하며, 단일세포 전사체학 등 최신 기술의 발전으로 호염기구 생물학에 대한 이해가 증진되었습니다. 본 리뷰는 다양한 종에서의 호염기구 발생 단계, 골수 내 성숙 호염기구 부분집합과 조절 전사인자, 그리고 조직 상주 호염기구의 이질성을 다룹니다.

본 연구는 말초혈액 단핵세포를 이용하여 CHIP 유무에 따른 중증 COVID-19의 단일세포 전사체 분석을 수행했습니다. CHIP 보유 환자는 고전적 단핵구에서 특히 강한 IFN-γ 반응을 보였으며, DNMT3A CHIP 돌연변이 의존적 저메틸화 영역이 IFN-γ 매개 염증 반응을 촉진하는 것으로 확인되었습니다.