Epithelial WNT secretion drives niche escape of developing gastric cancer
위 연구는 위암 종양이 KRAS-MAPK-SMAD2/3 경로를 통한 상피세포 WNT 분비를 획득하여 니치 의존성을 우회할 수 있음을 보여줍니다. MAPK 억제, SMAD2/3 차단, 또는 WNT 분비 억제를 통해 이 경로를 표적화하는 것이 위암 및 KRAS 고발현 악성종양의 치료 취약점을 나타낼 수 있습니다.
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본 페이지는 연구실 규모 파악을 위한 집계 통계(구성원 수, 진로 카테고리, 출신대학 카테고리)만 제공하며, 개별 학생의 이름·전적·취업처 등은 표시하지 않습니다. 분포는 k≥5 익명성 조건을 충족할 때만 공개됩니다 (PIPA §58-2·§28-2 + 대법원 2014다235080).
위 연구는 위암 종양이 KRAS-MAPK-SMAD2/3 경로를 통한 상피세포 WNT 분비를 획득하여 니치 의존성을 우회할 수 있음을 보여줍니다. MAPK 억제, SMAD2/3 차단, 또는 WNT 분비 억제를 통해 이 경로를 표적화하는 것이 위암 및 KRAS 고발현 악성종양의 치료 취약점을 나타낼 수 있습니다.
한국 홍삼 추출물(KRGE)은 IL4raF709 마우스 모델에서 장내 미생물총의 균형을 회복하고 면역 항상성을 복원함으로써 식품 알레르기를 완화합니다. 이는 식품 알레르기에 대한 미생물총 표적 중재 치료법으로서의 가능성을 시사합니다.
본 연구는 YAP/TAZ 전사 보조인자가 지방량과 렙틴 수준을 분리하고 대사 항상성을 유지하는 지방세포 가소성을 조절함을 보여줍니다. Lats1/Lats2 삭제를 통해 YAP/TAZ 신호를 활성화하면 성숙 지방세포가 탈지질화된 전구세포 유사 세포로 전환되어 지방량이 급격히 감소하지만, 역설적으로 순환 렙틴 수준이 증가하여 지질이영양증 관련 대사 기능장애를 유발하지 않습니다. YAP/TAZ-TEAD 신호는 렙틴 유전자의 상류 인핸서 부위에 직접 결합하여 렙틴 발현을 상향조절하며, 단식 및 재섭식 중 렙틴 조절에 필수적입니다.
본 연구는 세포가 세포외기질 부착을 잃을 때 액틴 세포골격 붕괴로 인해 거대한 단일실 공포(GUVac)가 형성되는 세포 생존 전략을 규명합니다. 시간경과 영상화와 전자현미경을 통해 액틴 중합 억제 후 직경 500nm 이상의 공포들이 축적되어 융합하며, 이는 세핀 단백질 모집과 VPS34, PI3K-C2α에 의한 PI(3)P 생성을 필요로 하는 대식작용 유사 과정임을 확인합니다. GUVac 형성은 세포외기질 부착 상실 후 아노이키스 저항성을 부여합니다.
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