박찬영 연구실

본 연구는 Orai1이 EPO 반응성 칼슘 채널로서 NFAT2를 통해 KLF1 전사를 조절하며, 성숙 단계에서 Orai1 발현 감소로 EPO-STAT5 경로로 전환되어 적혈구 성숙을 촉진함을 규명합니다. Orai1 기능 억제 시 KLF1 발현 증가, 글로빈 생산 증가, 핵 제거 효율 향상 등의 결과를 확인했습니다.

본 연구는 코로나바이러스 3CL 프로테아제가 숙주 단백질 STIM1을 절단하여 면역 회피를 촉진하는 메커니즘을 규명합니다. Q496 부위 절단으로 생성된 N-말단과 C-말단 단편이 각각 MAVS 신호전달과 IKKα-p65 경로를 억제하여 IFN-β 생산을 동시에 감소시킵니다.

본 연구는 지방세포 분화 과정에서 STIM2β가 세포 내 칼슘 신호를 조절하는 메커니즘을 규명합니다. STIM2β 제거 시 세포 내 칼슘 농도가 증가하여 유사분열 클론 확장을 촉진하고, PPARG2 유전자의 전사를 활성화하며 지질 축적이 증가합니다. 이는 STIM2β 매개 칼슘 신호가 지방세포 분화의 핵심 조절자임을 시사합니다.

본 연구는 인간 코로나바이러스의 NSP5 단백질이 TonEBP를 N-말단과 C-말단 단편으로 절단하며, 특히 N-말단 단편이 NF-κB를 경쟁적으로 억제하여 IFN-β 발현을 감소시키고 바이러스 확산을 촉진함을 보여줍니다. 절단 저항성 TonEBP 변이체는 이러한 효과를 나타내지 않아, 코로나바이러스가 숙주 면역방어를 억제하기 위해 TonEBP를 표적으로 하는 공통 전략을 사용함을 입증합니다.